摘要：目的 探討羥考酮對大鼠單肺通氣后急性肺損傷的影響及機制。方法 32只成年清潔級SD大鼠隨機分為4組：對照組、模型組、生理鹽水組、羥考酮組,各8只。插管過深法建立大鼠急性肺損傷模型,取大鼠左肺上葉測量肺組織含水量;取大鼠部分左肺下葉進行HE染色,觀察肺組織的病理學改變;酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測炎癥因子白細胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白細胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）等指標。結果 光鏡下觀察HE染色后的肺組織,對照組肺組織形態結構基本正常,未見明顯病理學改變;模型組和生理鹽水組肺組織中可見大量滲出及炎性細胞浸潤,肺間質增厚且充血明顯,肺泡變小,肺實質增加顯著;羥考酮組肺組織可觀察到少量滲出及炎性細胞浸潤,肺組織病理學改變較輕,輕度充血。與對照組相比較,模型組和生理鹽水組肺組織的含水量、病理學評分,炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等指標均上升,差異有統計學意義（P〈0.05）;與模型組相比較,羥考酮組肺組織的含水量、病理學評分,炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等指標均下降明顯,差異有統計學意義（P〈0.05）。結論 羥考酮能夠抑制SD大鼠單肺通氣后急性肺損傷,其機制可能與其減輕炎癥反應有關。