摘要：目的探討枸杞多糖(LBP)通過PI3K/Akt/mTOR通路調節自噬減輕β淀粉樣蛋白1~40對HT22細胞的損傷的機制。方法將HT22細胞分為5組:對照組,模型組,高、中、低劑量LBP治療組(40、20和10 mg/L)。模型組為Aβ1~4040μg/L處理細胞24 h;高、中、低劑量LBP治療組為LBP處理HT22細胞24 h,加入β1~40 40μg/L繼續孵育24 h。CCK8法用以檢測細胞存活率,qRT-PCR檢測自噬相關基因的表達,Western blot檢測自噬相關蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表達。結果與對照組相比,模型組細胞生存率降低,Beclin 1及LC3B mRNA及蛋白表達水平降低,p62、p-Akt及p-mTOR蛋白水平升高;與模型組相比,LBP高、中、低劑量組均可提高細胞存活率,LBP高劑量組可升高Beclin1及LC3B mRNA及蛋白水平,降低p62、p-Akt及p-mTOR蛋白水平。結論 LBP可逆轉Aβ誘導HT22細胞的自噬抑制狀態,其保護作用可能與抑制PI3K/Akt/mTOR信號通路激活有關。