摘要：心肌重構是心力衰竭等心血管主要事件的獨立危險因素.血流動力學病理性改變產生的機械應力異常增加可直接觸發心肌重構,同時伴隨神經體液因子表達升高,產生協同作用,進一步加重心肌重構.根據機械應力超負荷不同,心肌重構可分為壓力超負荷心肌重構和容量超負荷心肌重構.兩類心肌重構在心臟大體結構、細胞和分子水平上存在明顯差異.雖然容量超負荷在心臟疾病中普遍存在,但既往研究多集中于壓力超負荷心肌重構,而對容量超負荷心肌重構認識不足.近期發現鈣處理蛋白(如鈣/鈣調素依賴蛋白激酶Ⅱ)和蛋白激酶B(Akt)可能介導兩類超負荷心肌重構的差異.整合已有報道及本課題組的最新成果,概述兩類機械應力心肌重構的異同,為心肌肥厚的精準化研究和個性化診療提供參考.