摘要：目的探討Fas基因突變在非酒精性脂肪性肝炎發生、發展中的作用。方法選用健康雄性野生型及Fas基因突變c57BL／6J小鼠，以高脂、膽堿一蛋氨酸缺乏飲食喂養3周建立小鼠非酒精性脂肪性肝炎模型，分別作為野生型小鼠模型組和Fas基因突變小鼠模型組，以膽堿一蛋氨酸充足飲食喂養兩種小鼠分別設立野生型小鼠對照組和Fas基因突變小鼠對照組。檢測血清ALT、AST、甘油三酯、總膽固醇水平；觀察肝組織脂肪變、炎癥活動及纖維化程度；用實時定量RT—PCR檢測肝組織增殖細胞核抗原和轉化生長因子β1 mRNA的表達，免疫組織化學染色檢測肝組織增殖細胞核抗原和轉化生長因子D1蛋白質表達情況。多組樣本均數間差異比較用單因素方差分析，組間比較用LSD—f檢驗。結果野生型小刪組及Fas基因突變小鼠模型組血清ALI、水平均較其對照組明顯升高，分別為（126．33±10．50）U／L比（25．00±10．14）U／L、（160．33±48．29）U／L比（18．33±9．08）U／L，組間比較，t值分別為12．02、5．08，P值均〈0．01，差異均有統計學意義；兩種模型組小鼠ALT水平比較，P〉0．05，差異無統計學意義；各組小鼠AST、甘油三酯、總膽固醇水平差異均無統計學意義（P值均〉0．05）。野生型小鼠模型組出現大泡性肝細胞脂肪變性，伴有點狀和灶狀肝細胞壞死、炎l生細胞浸潤、輕度匯管區纖維組織增生及竇周纖維化，肝組織增殖細胞核抗原、轉化生長因子p1mRNA表達較對照組顯著增強，相對表達量分別為2．84±0．73、2．77±0．54比1．31±0．18、0．89±0．18，組間比較，t值分別為4．99、8．08，P值均〈0．01，差異均有統計學意義；Fas基因突變小鼠模型組肝脂肪變及炎癥、纖維化程度均較Fas基因突變小鼠對照組及野生型小鼠模型組明顯加重，肝組織增殖細胞核抗原、轉化生長因子D1mRNA表