摘要：目的探究溶血磷脂酸誘導PC12細胞凋亡的機制并提出干預措施。方法實驗1:不同濃度LPA(0μM、10μM、20μM、40μM)處理PC12細胞24 h;實驗2:LPA(40μM)分別處理PC12細胞不同時間(0 h、6 h、12 h、24 h);實驗3:正常組(0μM LPA)、LPA組(40μM LPA)和干預組(5μM SP600125預處理2 h+40μM LPA)培養24 h;CCK-8檢測細胞活力;TUNEL染色檢測細胞凋亡比例;WesternBlot檢測Bcl2、caspase 3、磷酸化JNK水平。結果 LPA以時間依賴和濃度依賴的方式使PC12細胞的細胞活力和Bcl2水平降低,而使PC12細胞的凋亡指數和caspase 3水平增高;SP600125(5μM)預處理不僅明顯阻斷LPA誘導的PC12細胞活力下降、細胞凋亡,并且極大地抑制了LPA誘導的JNK通路的激活、Bcl2水平的下調和caspase 3水平的上調。結論 JNK特異性抑制劑SP600125預處理能夠明顯阻斷LPA誘導的PC12細胞損傷。